同样是失明，为什么有人适合视网膜假体，有人却需要皮层脑机接口？| 《重见》系列

在脑机接口日益受到关注的今天，“让盲人重见光明”成为一个极具传播力的技术愿景。但被省略的前提是：失明不是一种状态，而是一组病因；视觉重建也不是一条路线，而是一组按通路适配的干预层级。视网膜、视神经与视觉皮层的损伤差异，决定了哪些人可被干预；从视网膜假体到视皮层直连，技术位点的差异，决定了能重建到什么粒度——是光感、轮廓，还是有限语义。当舆论把“盲人”与“复明”压缩成同一个画面，市场得到的是被放大的进度想象，患者得到的是错位的希望。真正的视觉重建，先从厘清边界开始。

对患者而言，重要的问题是：我的失明如何发生？哪些神经结构还在工作？现有技术有没有可能帮助我？

理解这些问题，是讨论视觉重建适应证的第一步。

要理解不同患者为什么需要不同技术，首先要理解人类是如何看见的。

视觉不是眼睛独立完成的工作。光线由视网膜感光细胞接收并转换为电信号，经视网膜神经网络处理，再由神经节细胞通过视神经传递，经过丘脑外侧膝状体等结构抵达枕叶视觉皮层，由大脑处理形状、颜色、运动和空间关系。

视觉是如何形成的？

这条通路上的关键环节一旦受损，都可能造成不同程度的视觉功能障碍。有些疾病损伤感光细胞，下游神经结构仍在；有些损伤视神经，中断眼球与大脑的信息联系；还有些患者眼球缺失，或视觉系统从发育早期就未能正常建立。

“看不见”是一种结果，却不是能够直接决定治疗方式的诊断。

如果损伤主要发生在视网膜感光层，可以尝试通过电极等方法刺激存活的视网膜神经细胞，重新输入信号。若视神经严重损伤，依赖它传导信号的视网膜假体就存在根本性限制。视觉皮层脑机接口则直接刺激参与视觉处理的皮层区域，绕过受损的外周通路。

两类技术的本质区别，是人工视觉信号从哪里进入神经系统。视网膜路线利用残余视觉通路及其信息预处理能力；视觉皮层路线突破对眼球、视网膜和视神经完整性的依赖，也对神经接口、视觉编码、多通道刺激控制，以及刺激与主观感知的对应关系提出更高要求。

因此，研究者必须先了解患者的损伤部位，再判断技术路径，而不是先推荐植入设备。

人工视觉信号，从哪里进来？

如果把视角真正放回患者身上，视觉重建的适应证就会变得更加清晰。

第一类：视网膜色素变性——感光细胞失去了功能，但部分神经通路还在

视网膜色素变性（Retinitis Pigmentosa，RP）并不是一种单一疾病，而是一组具有遗传异质性的视网膜退行性疾病。许多患者最初表现为夜盲，随后出现周边视野逐渐缩小，部分患者最终发展为严重视力损伤甚至失明。其重要病理特征之一，是视杆细胞、视锥细胞等感光细胞逐渐退化。但是，在一些患者的特定疾病阶段，虽然感光细胞已经严重受损，内层视网膜的部分神经元以及视神经仍然具有一定的结构和功能基础。

这为视网膜假体提供了可能。

研究者可以尝试绕过已经无法正常工作的感光细胞，通过电极直接刺激仍然存活的视网膜神经细胞，让人工生成的电信号沿着剩余视觉通路传递到大脑。

Argus II是视网膜表面电刺激路线的代表性系统。早期临床研究表明，部分植入者能够借助人工视觉完成目标定位、运动方向判断等特定任务，为视网膜假体的临床研究提供了重要经验。其后续停产及维护问题，也推动行业更加重视植入设备的长期支持与持续使用能力。

国内视网膜假体研究也取得了新的临床进展。2026年4月，中南大学湘雅医院开展国产IMIE智能视网膜临床试验植入手术，为国产视网膜假体的功能评价积累了初步人体数据。不过，早期人体研究结果仍需通过更多受试者、标准化评价和长期随访验证。

这里存在一个容易被忽略的关键：视网膜色素变性患者的视觉重建策略，需要结合致病基因、疾病阶段、残余视网膜结构及视神经功能确定。同一种疾病名称之下，患者处于哪个阶段，可能比疾病名称本身更加重要。

第二类：年龄相关性黄斑变性——不是完全看不见，而是失去了最需要的中央视觉

部分晚期年龄相关性黄斑变性（AMD）患者仍能感知光线和身边的人，却难以阅读文字、辨认面孔。AMD主要影响负责精细中央视觉的黄斑区域，而地理萎缩（Geographic Atrophy，GA）是晚期干性年龄相关性黄斑变性的重要表现之一，可导致中央视觉严重受损。

这些患者可能保留部分周边自然视力，重建目标因而可能是补充中央视觉，而非从零建立整个视觉世界。

视网膜下假体PRIMA正探索这一方向。它将微型光伏芯片植入视网膜下，配合特殊眼镜和处理设备，把图像转换为刺激信号，激活可利用的视网膜神经结构。2026年7月，该系统获得欧盟CE标志，开始进入欧洲商业化阶段。

这体现了针对残余能力、补充缺失功能的技术逻辑。对于这类患者，在特定辅助设备和训练条件下提升文字辨认与阅读任务表现，可能比单纯扩大人工感知范围更有临床意义。但PRIMA结果针对特定入选者，涉及专门设备、测试条件和康复训练，不能等同于恢复自然视觉。

AMD不同分型、阶段的治疗选择和管理路径不同，视网膜下假体并非所有AMD患者的通用方案。

第三类：严重视神经损伤——即使眼睛能够接收信号，也可能无法传递给大脑

如果说前两类患者的问题主要发生在视网膜，那么另一部分失明患者面临的，则是信息传递通道本身的损伤。例如，严重视神经外伤以及部分晚期青光眼等疾病，可造成视网膜神经节细胞、其轴突或视神经的不可逆损伤。以青光眼为例，它可以损害视网膜神经节细胞及其轴突，最终影响视神经传导。对于已经发生严重、不可逆视神经损伤的患者，即使视网膜还能接受外部刺激，人工信号也可能难以通过受损的视神经到达大脑。这使得依赖完整下游传导通路的视网膜假体，面临根本性的限制。

对于视神经严重受损的患者，能否绕过失去传导功能的外周通路，直接向大脑写入人工视觉信息？这是视觉皮层脑机接口的核心问题，也是明视脑机等团队选择该路线的出发点。

研究者将电极置于视觉皮层表面或皮层内，尝试激活相关神经元，诱发光幻视，进而探索图形和空间信息重建。目前，视觉皮层假体处于人体探索与早期可行性研究阶段，正从单个光幻视推进至多位点空间感知、结构化信息及实际功能任务探索。

这一方向仍需解决手术安全性、电极稳定性、刺激精度、神经编码和长期疗效等问题。并非所有视神经疾病患者都适合，还须考虑大脑视觉系统状态及具体研究方案。

第四类：双眼缺失或严重眼部损伤——当外周视觉输入通路难以利用

还有一些患者，其视觉通路的损伤更加彻底。严重眼外伤可能导致眼球无法保留，部分患者甚至已经失去双眼。对于这类患者而言，在眼球内植入视网膜假体已经不再具备相应的解剖基础。但这不意味着他们的大脑视觉皮层一定失去了全部功能。对于部分后天失明者，尤其是曾经拥有视觉经验、但后来因眼球或视神经损伤而失明的人，研究者希望探索能否直接利用仍然保留一定功能的视觉皮层，建立人工视觉输入。国际上，Orion采用视觉皮层表面电极刺激路线，ICVP则使用皮层内无线微电极阵列，分别探索不同神经接口结构下的人工视觉重建。2026年5月，ICVP研究团队公布第三名失明受试者的植入进展，表明视觉皮层人工视觉仍在持续推进人体研究。

国内方面，明视脑机围绕植入式视觉皮层脑机接口开展神经电极、多通道刺激及人工视觉编码等系统研发，并依托临床研究探索刺激与视觉感知的对应关系。据团队公开披露，相关人体探索涉及多触点结构化图形感知，以及颜色、灰度相关的主观感知报告。

第五类：先天性及早期失明——视觉系统发育状态影响人工视觉重建

对于不同病因和发育阶段的患者，人工视觉输入的有效性可能受到视觉皮层发育、既往感觉经验和神经可塑性的共同影响，需要结合个体情况开展研究。

还有一种更复杂的情况：患者从出生起就没有获得正常的视觉经验。对于部分先天失明或早期失明者，大脑视觉皮层可能发生不同程度的功能重组，并参与其他感觉信息的处理。因此，即便某种植入技术能够激活部分神经元，也不能直接推断受试者能够像后天失明者一样理解这些刺激。一个从未拥有正常视觉经验的人，是否能够学会把人工刺激产生的感知与现实物体建立联系？需要怎样的训练？视觉皮层的发育状态会对结果产生多大影响？不同先天性疾病又有哪些差别？这些仍然是需要进一步研究的问题。

同时，“先天性失明”本身也包含多种病因。有些遗传性视网膜疾病可能具有相应的基因治疗研究方向，不能笼统认为先天失明都需要通过脑机接口解决。

注：仅用于科普理解，而非临床筛选标准。

从上述几类患者可以看到，视觉重建技术并不是沿着“视网膜—视神经—视觉皮层”不断升级。它们更像针对不同损伤部位、不同残余功能提出的不同解决方案。

需要再次强调，这张表是一张帮助理解研究方向的概念地图，不是患者选择治疗方案的临床决策表。患者是否适合某项研究，还涉及更详细的医学评估。例如，即使两个人都患有RP，他们的遗传类型、病程、残余视网膜结构和视神经功能也可能完全不同。因此，“病因—损伤部位—残余通路”只是建立技术适配判断的起点，并不能替代完整的临床筛选。

过去几年，脑机接口领域出现了大量令人兴奋的消息。

从高通道电极、柔性神经接口，到更加复杂的视觉编码算法，研究者不断尝试突破人工视觉的技术限制。

这些进步当然值得关注。

但技术发展的速度，也在某种程度上制造了新的认知问题。当一种技术被描述为“让失明者重新看见”，普通读者很容易将其理解为适用于所有视力障碍人群。有人可能以为，只需要佩戴一副设备，就能够重新看清周围环境。有人则可能将一次早期人体试验中的功能改善，理解为某种治疗已经进入临床常规应用。

然而，对于不同患者而言，这些信息可能具有完全不同的意义。

一位中央视觉受损、仍保留部分周边视力的老人，不应被直接套用严重视神经损伤患者的技术路径。一位尚处于疾病早期、仍有现有治疗选择的视网膜疾病患者，也不应该因为“脑机接口恢复视觉”的新闻，而误以为必须接受侵入式植入。对于因严重眼外伤、眼球缺失或视神经损伤而失明的患者，视觉皮层脑机接口提供了不同于视网膜假体的研究方向。当前相关技术正通过人体探索、神经接口研发和临床评价，逐步建立人工视觉重建所需的安全性与功能性证据。

这里存在一个容易被忽视的事实：对于患者来说，不准确的希望，有时也意味着额外的负担。它可能让人对尚未成熟的技术形成不切实际的期待，也可能掩盖一些现阶段更容易获得、能够立即改善生活的医疗和辅助方案。

因此，视觉重建领域不仅需要更多技术创新，也需要更准确的医学解释和公众传播。哪些技术已经形成较充分的人体证据？哪些仍然处于概念验证阶段？哪些患者具有潜在的研究适配性？哪些疾病目前仍然缺乏能够恢复视觉功能的有效方案？这些问题只有被认真回答，才能让真正需要技术的人，建立更加清晰的预期。

对于视觉重建行业而言，明确适应证是推动技术临床转化的重要前提。不同技术路线面向不同的视觉功能障碍人群，而以实际功能改善为目标开展系统研发和临床验证，将成为人工视觉技术发展的重要方向。

我们看到，盲人能够通过治疗重新获得部分视觉功能，所依赖的技术可能完全不同。有人需要修复或补充视网膜原有的功能，有人需要重新建立人工视觉信号，有人则可能只能等待更复杂的视觉皮层接口研究取得进展。还有一些患者，也许并不需要植入式脑机接口，而是可以从已有治疗、视觉康复或无障碍辅助技术中获得更直接的帮助……

视网膜假体与视觉皮层脑机接口并非简单的替代关系，而是分别面向不同视觉通路损伤建立人工视觉输入的技术体系。随着视网膜假体逐步积累临床应用证据，以及明视脑机等团队持续推进视觉皮层神经接口、个体化视觉编码和人体感知验证，视觉重建正朝着适应证更加明确、感知信息更加丰富和功能评价更加系统的方向发展。

对于视觉重建这样一个横跨眼科、神经科学、人工智能和医疗器械的领域来说，技术进步固然重要，但它必须回答一个更基础的问题：究竟是谁需要这项技术，它能够帮助这个人解决什么问题？

在《重见》栏目中，我们希望持续讨论的，正是这些问题。不为技术路线简单排名，不将早期研究包装为成熟治疗，也不把不同患者的希望压缩成一句笼统的“重见光明”。而是从每一种具体的疾病、每一段仍然能够发挥作用的神经通路出发，理解视觉重建真正的可能与边界。

因为让希望变得具体，首先需要让问题变得清楚。

这也是我们重新审视视觉重建的意义。

视觉重建的科学、临床与未来

出品｜脑机接口社区

专题支持伙伴｜明视脑机

参考资料：